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<button id="k4qwy"></button> 6月24日記者獲悉，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所研究發(fā)現(xiàn)，代謝型谷氨酸受體2(mGluR2)是流感病毒通過網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞途徑入侵細(xì)胞的關(guān)鍵受體。相關(guān)研究論文發(fā)表在《自然·微生物》上。
A型流感病毒是季節(jié)性流感的主要病原。其中，高致病性禽流感更是重要的人獸共患病病原。已有研究揭示，流感病毒首先通過其表面的血凝素蛋白與細(xì)胞膜表面的唾液酸結(jié)合，再主要通過網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞途徑內(nèi)化進(jìn)入細(xì)胞。但細(xì)胞表面吸附的流感病毒如何啟動并完成這一內(nèi)化過程尚不明確。
這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子、跨膜糖蛋白mGluR2通過與流感病毒的血凝素蛋白互作，啟動流感病毒的網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞。將mGluR2可溶性蛋白和抗體封閉后，流感病毒感染細(xì)胞的效率大大降低。降低mGLuR2的表達(dá)后，流感病毒仍可吸附在細(xì)胞表面，但進(jìn)入細(xì)胞的效率顯著下降。
研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，敲除mGluR2顯著提高了小鼠對不同亞型流感病毒的抵抗力，流感病毒在mGluR2敲除小鼠鼻甲、肺和腦等器官的復(fù)制滴度顯著低于野生小鼠。H5和H7亞型病毒感染后，對照組野生小鼠100%死亡，mGluR2敲除小鼠30%死亡。
研究明確了mGluR2不影響病毒吸附，mGluR2糖基化與否不影響其發(fā)揮內(nèi)吞受體作用。這表明流感病毒的吸附和內(nèi)吞過程是由不同受體分別介導(dǎo)的。
研究為宿主靶向的抗病毒策略研究提供了新視角。未來，科研人員可通過阻斷流感病毒血凝素蛋白和mGluR2之間的相互作用，有效抑制病毒感染;也可通過mGluR2基因敲除，進(jìn)行流感病毒抗性動物育種。
（責(zé)任編輯：華康）
