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<button id="k4qwy"></button> 據(jù)最新發(fā)表在《EMBO報告》上的一項研究報道，日本大阪大學(xué)和奈良縣立醫(yī)科大學(xué)的研究人員首次證明，受損的溶酶體可通過微自噬機制修復(fù)，并確定了這一過程的兩個關(guān)鍵調(diào)控因素，這對于預(yù)防衰老至關(guān)重要。
為確定新的溶酶體損傷反應(yīng)調(diào)節(jié)因子，研究人員聚焦于一種名為Hippo途徑的信號通路，該通路控制著細(xì)胞生長等多個過程。篩查顯示，絲氨酸/蘇氨酸蛋白激38(STK38)對溶酶體損傷反應(yīng)是必不可少的。
STK38與轉(zhuǎn)運所需的內(nèi)體分選復(fù)合體(ESCRT)同時作用，而這種復(fù)合體已被認(rèn)為與溶酶體修復(fù)有關(guān)。ESCRT對溶酶體膜的修復(fù)是由微自噬介導(dǎo)的。此外，自噬相關(guān)蛋白8(ATG8)分子的一個亞家族中關(guān)鍵的自噬蛋白，即γ-氨基丁酸受體相關(guān)蛋白(GABARAP)的非典型脂化是一項必需的過程。
研究表明，GABARAP在溶酶體修復(fù)過程的第一步是必不可少的。ATG8的非典型脂化對于ESCRT機制最初招募到受損的溶酶體以及隨后的修復(fù)至關(guān)重要。
（責(zé)任編輯：華康）
