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<button id="k4qwy"></button> 據(jù)英國(guó)《自然·衰老》雜志30日發(fā)表的一項(xiàng)醫(yī)學(xué)研究，歐洲科學(xué)家團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)，血液中兩種分子的水平或能預(yù)測(cè)輕度認(rèn)知損害：患者未來(lái)的認(rèn)知衰退和阿爾茨海默癥癡呆的發(fā)展。這兩種分子分別是在蘇氨酸-181位上磷酸化的tau(P-tau181)和神經(jīng)絲輕鏈(NfL)。這一成果有助于科學(xué)家開(kāi)發(fā)出常規(guī)血液檢查，“追蹤”高危群體的阿爾茨海默癥進(jìn)展。
目前，人類對(duì)阿爾茨海默癥依然束手無(wú)策，一個(gè)重要原因就是致病原因“缺位”，導(dǎo)致難以展開(kāi)預(yù)防和“追蹤”。這樣一種起因不明、無(wú)法治愈的病，卻并不罕見(jiàn)——數(shù)據(jù)顯示，全球約有5000萬(wàn)阿爾茨海默癥患者，占所有癡呆病例的50%—70%。阿爾茨海默癥的特征是：被認(rèn)為會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元死亡的蛋白在腦內(nèi)聚集，并最終發(fā)展為癡呆。而最新研究發(fā)現(xiàn)，這些蛋白也存在于血液中——因此檢測(cè)它們?cè)谘獫{中的濃度，可以診斷該疾病，或區(qū)分該疾病與其他常見(jiàn)的癡呆形式。
鑒于此，瑞典隆德大學(xué)科學(xué)家?jiàn)W斯卡爾·漢森及其同事利用573名輕度認(rèn)知損害患者的數(shù)據(jù)，建立并驗(yàn)證了個(gè)體化風(fēng)險(xiǎn)模型。通過(guò)該模型，可以預(yù)測(cè)患者的認(rèn)知衰退和阿爾茨海默癥癡呆的發(fā)展。
研究團(tuán)隊(duì)比較了多個(gè)模型，預(yù)測(cè)患者4年內(nèi)認(rèn)知衰退和癡呆進(jìn)展的準(zhǔn)確度，這些模型基于血液中不同生物標(biāo)志物的各種組合。他們發(fā)現(xiàn)，基于P-tau181和NfL的模型預(yù)測(cè)能力最佳，前者是一種tau蛋白形式，后者能反映神經(jīng)元死亡和損傷的情況。
研究人員總結(jié)稱，他們的研究結(jié)果證明，通過(guò)血液中生物標(biāo)志物來(lái)預(yù)測(cè)個(gè)體阿爾茨海默癥的進(jìn)展是有價(jià)值的，下一步需要開(kāi)展更大的隊(duì)列研究。
科學(xué)家認(rèn)為，從病理學(xué)來(lái)看，阿爾茨海默癥患者主要是大腦和特定皮層下區(qū)域出現(xiàn)神經(jīng)元和突觸損傷，這種損傷會(huì)導(dǎo)致顯著的大腦萎縮和衰退。盡管其確切原因迄今未明，但科學(xué)界已在研究阿爾茨海默癥的發(fā)病機(jī)制、探索相應(yīng)治療方案方面投入了巨大心血，除了病理研究不斷逼近真相，還有一些藥物的問(wèn)世也在預(yù)防及治療上為患者帶來(lái)希望。
總編輯圈點(diǎn)
盡管全球藥企和科研人員投入巨大精力，至今還仍然沒(méi)有針對(duì)阿爾茨海默癥的根治藥物。換一個(gè)思路，對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)人群進(jìn)行篩查、干預(yù)，或許可以延緩阿爾茨海默癥的進(jìn)程，讓可怕的”腦海中的橡皮擦”，盡可能晚些出現(xiàn)。此前，中國(guó)學(xué)者也研究了如何在外周血中發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默癥的標(biāo)志物，可提前5—7年預(yù)測(cè)病癥。文中的這項(xiàng)研究，同樣也是用驗(yàn)血的方法來(lái)尋找病癥的前哨部隊(duì)。不過(guò)，這種篩查若要成為體檢項(xiàng)目的一部分，還需降低檢測(cè)成本，真正從科研走向臨床。
（責(zé)任編輯：華康）
