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基因魔剪當(dāng)“畫筆” 癌癥耐藥性遺傳圖譜繪成

時(shí)間:2024-10-31 12:25:15   來(lái)源:科技日?qǐng)?bào)

  在一項(xiàng)大規(guī)模研究中,來(lái)自英國(guó)惠康桑格研究所、歐洲生物信息學(xué)研究所以及Open Targets平臺(tái)的研究人員,以“基因魔剪”CRISPR技術(shù)為“畫筆”,繪成癌癥耐藥性遺傳圖譜。該研究詳細(xì)解釋了已知突變?nèi)绾斡绊懩退幮�,并揭示了可進(jìn)一步探究的新DNA變化。發(fā)表在最新一期《自然·遺傳學(xué)》上的這項(xiàng)成果,調(diào)查了突變對(duì)10種癌癥藥物敏感性的影響,并根據(jù)個(gè)體的基因構(gòu)成,確定了有潛力的二線治療方案。

  癌癥治療的一個(gè)主要障礙就是耐藥性。當(dāng)對(duì)癌癥初次治療產(chǎn)生耐藥性后,隨后的治療即為二線療法,而這些療法的選擇性十分有限。如果能理解導(dǎo)致耐藥性的分子變化機(jī)制及其應(yīng)對(duì)策略,科學(xué)家就能夠發(fā)現(xiàn)新的治療靶點(diǎn),并根據(jù)癌癥的基因特征為患者提供個(gè)性化治療方案。

  目前,鑒定耐藥突變的方法往往需要長(zhǎng)時(shí)間收集患者的多次樣本,既耗時(shí)又復(fù)雜。此次研究采用了尖端的CRISPR基因編輯技術(shù)和單細(xì)胞基因組學(xué)方法,研究多種藥物對(duì)人類癌細(xì)胞系和類器官細(xì)胞模型的影響。研究人員通過(guò)整合這些技術(shù)手段,構(gòu)建了一張?jiān)敿?xì)的圖譜,展示了不同類型癌癥的耐藥模式。

  這張圖譜提供了更多關(guān)于耐藥機(jī)制的信息,揭示了可能作為潛在治療生物標(biāo)記物的DNA變化,并指出了有前景的組合療法或二線治療方向。

  研究發(fā)現(xiàn),根據(jù)DNA變化對(duì)藥物的影響,癌癥突變可分為幾個(gè)不同的類別,其中包括耐藥突變、藥物成癮突變、驅(qū)動(dòng)突變,以及藥物致敏突變。

  這項(xiàng)研究集中在結(jié)腸癌、肺癌和尤文肉瘤細(xì)胞系上,因?yàn)檫@些細(xì)胞系容易發(fā)展出耐藥性,并且可用的二線治療方案較少。研究人員使用了10種目前已被批準(zhǔn)或處于臨床試驗(yàn)階段的癌癥藥物,以幫助確定是否可重新利用或聯(lián)用這些藥物來(lái)克服耐藥性,從而縮短將潛在治療方案引入到臨床的時(shí)間。

  癌癥號(hào)稱“眾病之王”,與普通疾病相比,其治療的難度和復(fù)雜度不言而喻。雪上加霜的是,癌細(xì)胞還容易產(chǎn)生耐藥性,導(dǎo)致原本有效的治療方案逐漸失效。這無(wú)疑為癌癥治療增加了更多挑戰(zhàn),讓患者的抗癌之路更加困難重重。利用基因編輯技術(shù)繪制癌癥耐藥性遺傳圖譜,相當(dāng)于初步勾勒出對(duì)抗癌癥耐藥性的“作戰(zhàn)地圖”,有助于我們更好地應(yīng)對(duì)這一棘手的醫(yī)學(xué)難題。

(責(zé)任編輯:華康)

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