暨南大學(xué)、廣州再生醫(yī)學(xué)與健康廣東省實驗室等單位的學(xué)者用計算和實驗證據(jù)證實：新冠病毒在高燒體溫下侵染性大大降低，高燒可能顯著改善疾病的進展和預(yù)后。相關(guān)研究成果日前發(fā)表在瑞典《計算和結(jié)構(gòu)生物技術(shù)》雜志上。

　　論文通訊作者、暨南大學(xué)病原微生物研究院教授張其威介紹，新冠病毒依賴其表面的S蛋白與人細胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)受體結(jié)合，進而入侵細胞。研究發(fā)現(xiàn)，在39℃—40℃高溫下，新冠病毒S蛋白與ACE2的結(jié)合力大大減弱，感染細胞的病毒相對減少。臨床標(biāo)本熒光定量PCR檢測結(jié)果也顯示，新冠肺炎患者體溫低于38℃者，其體內(nèi)新冠病毒載量遠超體溫高于38℃患者。因此，在感染初期，較高的體溫可以有效減緩新冠病毒侵染人體細胞的速度，使得人體有更多的時間調(diào)動免疫系統(tǒng)來應(yīng)對病毒，從而使得癥狀變輕、死亡率降低。而在晚期，由于新冠病毒已經(jīng)在體內(nèi)廣泛感染，造成嚴(yán)重的細胞因子風(fēng)暴和并發(fā)癥，高溫只能給人體帶來損害。

　　“這一推論也得到了鐘南山院士團隊和美國一家醫(yī)院的臨床數(shù)據(jù)支持：早期(入院)體溫是唯一顯著影響預(yù)后的病理因素，入院體溫高者死亡率顯著降低，而后期體溫高則不會降低死亡率�！� 同為論文通訊作者、暨南大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院教授張弓說。

　　張其威表示，發(fā)燒是人體抵御外來病原微生物入侵的常見反應(yīng)。但與新冠病毒高度同源的SARS病毒，在高溫下與ACE2的結(jié)合力并不會變?nèi)酰�其在高溫下的感染性不會減弱。原因在于這兩種冠狀病毒S蛋白的某一結(jié)構(gòu)域的結(jié)構(gòu)不同。高溫時，SARS病毒的這一結(jié)構(gòu)域較為緊密，保持良好的結(jié)合能;而新冠病毒的這一結(jié)構(gòu)域則相對松散，結(jié)合能較低，不利于病毒感染。

　　臨床數(shù)據(jù)分析表明，新冠病毒和SARS病毒對人體免疫系統(tǒng)的刺激方式截然不同：新冠病毒在感染早期對免疫系統(tǒng)刺激較弱，相對不易立即引起高燒，從而使其保持較強的感染性與傳播性。而SARS病毒在感染早期強烈刺激免疫系統(tǒng)，引發(fā)高燒，在結(jié)合力不減弱的前提下，高溫有利于病毒在體內(nèi)的擴散，使病毒盡快侵染更多的細胞。

　　此項研究結(jié)果提示，在早期就給新冠肺炎患者采取降低體溫的做法可能助長了病毒的侵染，從而加重病情;而新冠肺炎患者早期一過性的高燒可能有助于治療并降低死亡率。

（責(zé)任編輯：華康）